NEUROBIOLOGÍA

 

 

MIEMBROS Y COLABORADORES

 

Nombre y apellidos

Cargo

E-mail

Arsenio Fernández López (Coord) CU Biología Celular ULE aferl@unileon.es

Carlos César Pérez García

TU Med. Veterinaria ULE

ccperg@unileon.es

Mª Ángeles Ríos Granja

TU Med. Veterinaria ULE

angeles.rios@unileon.es

Carlos Soria Gulina

Jefe Sección Anestesiología CAULE

dbccsg@unileon.es

Oscar Balboa Arregui Jefe Sección Radiología CAULE obalboa@saludcastillayleon.es
Javier Tejada García Facult. especializado Neuriología CAULE jtejada@saludcastillayleon.es

Juan Carlos Bermejo

Facult. especializadoAnestesiologia CAULE

dbcjbg@unileon.es

Carlos Fernández López

TEU Ingeniería de Sistemas y Automática ULE

cferl@unileon.es

Diego Pérez Rodríguez

Becario JCyL

diegoprz87@gmail.com

 

 

OBJETIVOS

 

1. Caracterización del papel del sistema glutamatérgico en modelos de ictus "in vivo" e "in vitro".

2. Papel del estrés de retículo y la autofagia en modelos de ictus "in vivo" e "in vitro"

3. Terapias lipídicas en el tratamiento del ictus.

 

 

ACTIVIDAD

 

El grupo está compuesto por investigadores de diferente formación disciplinar, incluyendo biólogos, médicos y veterinarios, de varios Departamentos de la Universidad de León y Servicios del Hospital de León. Este grupo recibe o ha recibido financiación a través de proyectos internacionales, nacionales y de la comunidad autónoma, así como de contratos y subvenciones de diferentes empresas (Laboratorios Esteve S.A., Lipopharma SL, Covidien, etc.)

El equipo, además de la labor investigadora, realiza actividades formativas a través de la dirección de tesis doctorales, programas de Doctorado y másteres como el Máster Universitario en Investigación en Biología Fundamental y Biomedicina” que imparte la Universidad de León.

El grupo realiza también divulgación para acercar a la sociedad la problemática del ictus mediante su página web http://neurobio.unileon.es/ictus y a través de cursos de técnicas de laboratorio.

La línea de investigación principal está basada en el estudio de la vulnerabilidad celular en el accidente cerebrovascular. Dentro de esta línea se estudia el papel del sistema glutamatérgico, la autofagia y el estrés de retículo en la muerte celular retrasada. Recientemente se han comenzado a ensayar terapias lipídicas encaminadas a disminuir el daño isquémico. Los estudios se realizan en modelos de isquemia in vivo e ex vivo.

El equipo tiene una amplia experiencia en la evaluación de marcadores bioquímicos relacionados con el daño neural producido por el ictus.

 

 

METODOLOGÍA

 

Tipos de estudios

  • Estudios in vitro (secciones aisladas de hipocampo o córtex).

  • Estudios in vivo (modelos de isquemia cerebral global, focal y fototrombótica).

Metodología analítica

·         Localización y cuantificación de marcadores bioquímicos mediante anticuerpos.

·         Medida de niveles de ARNm mediante PCR en tiempo real (qPCR).

·         Hematología, bioquímica sanguínea y urianálisis.

·         Tensión arterial, electrocardiografía, imágenes de resonancia magnética, laser-doppler y ecocardiografía.

 

 

OFERTA TECNOLÓGICA

 

1. Tecnología basada en el uso de anticuerpos (Western blot, inmunocitoquímica, obtención de anticuerpos policlonales)

2. Tecnología basada en técnicas de biología molecular (PCR, expresión de proteínas recombinantes en bacterias)

3. Modelos experimentales de ictus para "screening" de fármacos

 

 

PUBLICACIONES REPRESENTATIVAS

  • GABA(A) receptor chloride channels are involved in the neuroprotective role of GABA following oxygen and glucose deprivation in the rat cerebral cortex but not in the hippocampus. Llorente IL, Perez-Rodriguez D, Martínez-Villayandre B, Dos-Anjos S, Darlison MG, Poole AV, Fernández-López A. Brain Res. 2013;1533:141-51.

  • Unfolded protein response to global ischemia following 48 h of reperfusion in the rat brain: the effect of age and meloxicam. Llorente IL, Burgin TC, Pérez-Rodríguez D, Martínez-Villayandre B, Pérez-García CC, Fernández-López A. J Neurochem. 2013;127(5):701-10.

  • Age and meloxicam modify the response of the glutamate vesicular transporters (VGLUTs) after transient global cerebral ischemia in the rat brain. Llorente IL, Pérez-Rodríguez D, Burgin TC, Gonzalo-Orden JM, Martínez-Villayandre B, Fernández-López A. Brain Res Bull. 2013;94:90-7.

  • Differential effect of transient global ischaemia on the levels of γ-aminobutyric acid type A (GABA(A)) receptor subunit mRNAs in young and older rats. Montori S, Dos Anjos S, Poole A, Regueiro-Purriños MM, Llorente IL, Darlison MG, Fernández-López A, Martínez-Villayandre B. Neuropathol Appl Neurobiol. 2012;38(7):710-22.

  • Age-dependent modifications in the mRNA levels of the rat excitatory amino acid transporters (EAATs) at 48hour reperfusion following global ischemia. Montori S, Martínez-Villayandre B, Dos-Anjos S, Llorente IL, Burgin TC, Fernández-López A. Brain Res. 2010 Oct 28;1358:11-9.

  • AMPA receptor downregulation induced by ischaemia/reperfusion is attenuated by age and blocked by meloxicam. Montori S, Dos Anjos S, Ríos-Granja MA, Pérez-García CC, Fernández-López A, Martínez-Villayandre B. Neuropathol Appl Neurobiol. 2010;36(5):436-47.

  • Age and meloxicam attenuate the ischemia/reperfusion-induced down-regulation in the NMDA receptor genes. Montori S, Dos-Anjos S, Martínez-Villayandre B, Regueiro-Purriños MM, Gonzalo-Orden JM, Ruano D, Fernández-López A. Neurochem Int. 2010;56(8):878-85.

PÁGINAS WEB RELACIONADAS

 

 http://neurobio.unileon.es

 

 

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